การอักเสบ (Inflammation)ไม่ได้หมายถึงเพียงภาวะการติดเชื้อเฉียบพลันเท่านั้น แต่ยังรวมถึง การอักเสบระดับต่ำเรื้อรัง ที่ค่อย ๆ สะสมในร่างกายโดยที่เราอาจไม่รู้ตัว
ภาวะนี้มักเพิ่มขึ้นตามอายุและเป็นหนึ่งในกลไกสำคัญที่เร่งให้ร่างกายเสื่อมเร็วขึ้น ซึ่งเราเรียกว่า Chronic Low-Grade Inflammation” หรือ “Inflammaging”แม้จะไม่มีอาการชัดเจน แต่การอักเสบลักษณะนี้กลับเป็น “รากฐานเงียบ” ของโรคเรื้อรังหลายชนิด เช่น โรคหัวใจ เบาหวาน ภาวะเมตาบอลิกผิดปกติ และโรคเสื่อมต่าง ๆ
ดังนั้น การดูแลสุขภาพในยุคปัจจุบัน จึงไม่ใช่เพียงการรักษาโรค แต่หมายถึงการ “ลดการอักเสบระดับลึก” เพื่อชะลอความเสื่อม และสร้างสุขภาพที่ยั่งยืนจากภายใน
การอักเสบคืออะไร
การอักเสบคือกระบวนการป้องกันตัวของร่างกาย แต่ถ้าเป็นแบบการอักเสบแบบเรื้อรัง (chronic low-grade inflammation) จะกลายเป็นตัวเร่ง “การเสื่อมตามวัยของเซลล์(cellular aging)” อย่างชัดเจน
สาเหตุที่ค่าการอักเสบสูงขึ้น
- การติดเชื้อ (Acute inflammation) ได้แก่
- ไข้หวัด ปอดอักเสบ
- การติดเชื้อแบคทีเรีย
- ภาวะเมตาบอลิก (Metabolic inflammation)
- ไขมันในช่องท้องที่สะสมรอบอวัยวะ(Visceral fat) สูง
- ภาวะดื้ออินสุลิน(Insulin resistance)
- น้ำตาลสูงเรื้อรัง
- โรคไขมันพอกตับที่ไม่ได้เกิดจากการดื่มแอลกอฮอล์(Non-Alcoholic Fatty Liver Disease:NAFLD)
- ภาวะเครียดเรื้อรัง(Chronic Stress)
- ภาวะการหลั่งฮอร์โมนไม่สมดุล(Cortisol dysregulation)
- นอนไม่เพียงพอ(Sleep Less)
- การออกกำลังกายหนักเกินไป(Overtraining)
- โรคภูมิคุ้มกันทำลายตัวเอง(Autoimmune Disease)
- โรครูมาตอยด์ (Rheumatoid Factor)
- โรคภูมิคุ้มกันทำลายเนื้อเยื่อตัวเอง (Systemic Lupus Erythematosus : SLE
- ภาวะความไม่สมดุลระหว่างอนุมูลอิสระกับสารต้านอนุมูลอิสระ(Oxidative stress) / ปริมาณสารพิษสะสมในร่างกาย(Toxin load) เกิดจาก
- สูบบุหรี่(Smoking)
- สัมผัสมลภาวะมาก(Exessive Pollution)
- ภาวะเหล็กสะสมมากเกินไป(Iron Overload)
การอักเสบส่งผลกระบบต่อการทำงานของระบบต่างๆในร่างกายอย่างไรบ้าง
- ระดับสัญญาณโมเลกุล (Cell Signaling) เมื่อมีการอักเสบ ร่างกายจะหลั่งสารสื่อสารของระบบภูมิคุ้มกันคือไซโตไคน์ (cytokines) เช่น
- Interleukins-6(IL-6)
- TNF-alpha → กระตุ้น pathway เช่น NF-κB(Nuclear factor kappa B) ซึ่งเป็น transcription factor สำคัญที่ควบคุมการอักเสบเมื่อถูกกระตุ้นจะทำให้
- เพิ่ม Cytokines
- กระตุ้น Immune response
- เกิดการอักเสบเรื้อรัง (Chronic Inflammation)
- เพิ่ม Oxidative Stress การอักเสบเรื้อรังทำให้เกิด:
- Reactive Oxygen Species (ROS) สูงขึ้น
- ความเสียหายต่อ DNA
- ความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์
- โปรตีนผิดรูป (protein misfolding): โปรตีนที่พับตัวผิดทำให้ ทำงานไม่ได้หรือทำงานผิดปกติ และะอาจสะสมในเซลล์จนก่อให้เกิดอันตราย
ผลระยะยาว มีความเสี่ยงต่อการกลายพันธ์( mutation)และความเสื่อมของเซลล์(degeneration)
- กระทบต่อไมโตคอนเดรีย (Mitochondria)
- ลดประสิทธิภาพการสร้างพลังงาน (ATP)
- เพิ่มความผิดปกติของการทำงานของไมโทคอนเดรีย( mitochondrial dysfunction)
- ทำให้เซลล์ “เหนื่อย” และแก่เร็ว
นี่คือจุดเชื่อมกับภาวะอ่อนเพลีย( fatigue), มวลกล้ามเนื้อลดลง(sarcopenia) และ การทำงานของระบบเผาผลาญลดลง(metabolic decline)
นี่คือจุดเชื่อมกับภาวะอ่อนเพลีย (fatigue), มวลกล้ามเนื้อลดลง(sarcopenia) และ การทำงานของระบบเผาผลาญลดลง(metabolic decline)
- เทโลเมียร์สั้นเร็วขึ้น(Telomere shortening)
- เซลล์เข้าสู่ภาวะเสื่อมตามวัยของเซลล์หรือความชราของเซลล์( senescence) มีการหลั่งสารอักเสบเพิ่ม (SASP: Senescence-Associated Secretory Phenotype) กลายเป็นวงจร การอักเสบอเรื้อรังที่เกิดขึ้นร่วมกับความชรา(inflammaging)
- ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด (Endothelial Dysfunction)
เกิดที่ผนังหลอดเลือด:- Nitric oxide ลดลง
- หลอดเลือดแข็งตัวเร็วขึ้น เพิ่มความเสี่ยงภาวะหลอดเลือดแดงงแข็งงตัวจากการสะสมของไขมัน(atherosclerosis)
- ผลต่อระบบต่างๆ มีผลกระทบต่อ
- สมอง
- ความเสื่อมของความสามารถด้านการรับรู้และความคิด (cognitive decline)
- กล้ามเนื้อ : มวลกล้ามเนื้อลดลง (muscle loss)
- ตับ : การดำเนินโรคของภาวะไขมันพอกตับ (fatty liver progression)
- หลอดเลือด :ภาวะการก่อตัวของคราบสะสม (plaque formation)
- เมตาบอลิซึม (Metabolism)
- ภาวะดื้ออินสุลิน (insulin resistance)
สรุป
การอักเสบแบบเฉียบพลันเท่ากับการปกป้องเซลล์ (Acute inflammation = protective)
การอักเสบเรื้อรังเท่ากับการเร่งความเสื่อมของเซลล์ (Chronic inflammation = accelerates cellular aging)
ดังนั้นการอักเสบเรื้อรังคือ พื้นฐานของโรคเรื้อรังเกือบทุกชนิด
และเป็นตัวขับเคลื่อน (driver) หลักของอายุทางชีวภาพ (biological aging)
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
- ESR
- hs CRP
- Homocystein
- Ferritin
- Fibrigogen
(งดน้ำและอาหารประมาณ 10-12 ชม. สามารถจิบน้ำได้หากหิวน้ำ)
ดร.ทนพญ.อาภากร พลเทียร
เอกสารอ้างอิง
- Calder, P. C., Ahluwalia, N., Brouns, F., Buetler, T., Clement, K., Cunningham, K., … Winklhofer-Roob, B. M. (2011). Dietary factors and low-grade inflammation in relation to overweight and obesity. British Journal of Nutrition, 106(S3), S5–S78.
- Furman, D., Campisi, J., Verdin, E., Carrera-Bastos, P., Targ, S., Franceschi, C., … Slavich, G. M. (2019). Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nature Medicine, 25(12), 1822–1832.
- Hotamisligil, G. S. (2006). Inflammation and metabolic disorders. Nature, 444(7121), 860–867.
- Medzhitov, R. (2008). Origin and physiological roles of inflammation. Nature, 454(7203), 428–435.
- Rea, I. M., Gibson, D. S., McGilligan, V., McNerlan, S. E., Alexander, H. D., & Ross, O. A. (2018). Age and age-related diseases: Role of inflammation triggers and cytokines. Frontiers in Immunology, 9, 586.
- Franceschi, C., & Campisi, J. (2014). Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases. The Journals of Gerontology: Series A, 69(Suppl_1), S4–S9.
